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Mecanismos de Falência Tardia de Stents em Enxerto Venoso Aorto-Coronário: Uma Análise com Tomografia de Coerência Óptica Intravascular

Gustavo Semedo Taminato, Luis Henrique T. Salerno, Daniel Silva Chamié de Queiroz, Daniel Reis Tosoni, Alexandre Antônio Cunha Abizaid
INSTITUTO DANTE PAZZANESE DE CARDIOLOGIA - - SP - BRASIL

Introdução: Intervenção coronária percutânea (ICP) em enxertos venosos degenerados associa-se com maiores taxas de reestenose e trombose em comparação com ICP de vasos nativos. Pouco se sabe sobre os mecanismos de falência tardia de stents implantados em enxertos venosos degenerados.

Relato do Caso: Homem de 64 anos, diabético, foi submetido à cirurgia de revascularização miocárdica em 1998. Em 2011, foi submetido à ICP com implante de stent não farmacológico no corpo de um enxerto venoso da aorta para o primeiro ramo obtuso marginal, por degeneração do enxerto com estenose importante. Em 2018, apresentou quadro de síndrome coronária aguda sem supradesnível do segmento ST (SCA SSST), com stent farmacológico implantado no mesmo enxerto por reestenose do stent prévio. Permaneceu assintomático por seis meses, quando deu entrada com novo quadro de SCA SSST. Cinecoronariografia revelou fluxo lentificado (TIMI 2) no mesmo enxerto, com imagem radiolucente no interior dos stents implantados, sugestiva de trombo intraluminal. Após cruzarmos a obstrução com guia 0.014”, e o posicionarmos no leito distal do ramo obtuso marginal, não conseguimos avançar filtro de proteção embólica através dos stents, à despeito de bom suporte fornecido pelo cateter-guia – evento inesperado para um vaso de grande calibre com trombo em seu interior. Para esclarecer o mecanismo de falência, realizamos imagens com OCT. Visualizamos longo segmento de trombo predominantemente vermelho associado com má aposição das hastes do stent na sua porção distal, importante subexpansão na sua porção média, e sinais de neoaterosclerose com calcificação do tecido neointimal, e projeção de nódulos calcificados para o interior do lumen vascular na porção proximal (figura). Utilizando as informações da OCT, implantamos stent farmacológico liberador de everolimus 4.0 x 28 mm. Otimizamos a expansão com o balão não complacente 4.0 x 15 mm, insuflado até 30 atm. Controle com OCT revelou completa aposição das hastes do novo stent, com adequada expansão do dispositivo, sem dissecção de suas bordas (figura).

Conclusão: O alto grau de degeneração dos enxertos, desprovidos de nutrição adequada por vasa-vasorum, e sem camada muscular lisa, cria ambiente pró-aterogênico e pró-trombótico, que contribuem para falência dos stents. No presente caso, o avançado grau de neoaterosclerose no interior de stent farmacológico implantado seis meses antes, somado com imperfeições técnicas dos procedimentos anteriores, contribuíram para a sucessão de falências.

 

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